CME-Fortbildung aus CHAZ 5-2019
Simeon C. Däschler, Arne H. Böcker, Martin Aman, Ulrich Kneser, Leila Harhaus
Nervenverletzungen der oberen Extremität
Pathophysiologische Grundlagen und Implikationen für die chirurgische Praxis
Traumatische Verletzungen der peripheren Nerven betreffen insbesondere junge Erwachsene und resultieren in einem akuten Verlust von Motorik und/oder Sensibilität. Auch nach adäquater chirurgischer Rekonstruktion des verletzten Nervs kann die langsame und häufig unvollständige Funktionswiederkehr zu lebenslangen Einschränkungen der Lebensqualität und der Arbeitsfähigkeit der Betroffenen führen. Das Ausmaß der Funktionswiederkehr wird dabei von multiplen Faktoren beeinflusst, von denen einige in der klinischen Versorgung der Patienten berücksichtigt werden sollten, um die funktionelle Prognose der Nervenverletzung zu optimieren und eine erfolgreiche Reintegration in das berufliche und soziale Umfeld zu ermöglichen. Vor diesem Hintergrund werden die folgenden Lernziele formuliert:
- Verständnis der pathophysiologischen Grundlagen der Nervenläsion und -regeneration
- Kenntnis der klinisch relevanten Einflussfaktoren auf die funktionelle Prognose einer Nervenverletzung
- Translation der Kenntnisse in die klinische Versorgung von Nervenverletzungen
Es erfolgte eine systematische Literaturrecherche zu prognostischen Faktoren und zur Pathophysiologie von Nervenverletzungen in den Datenbanken Medline via Pubmed und Web of Science. Präklinische und klinische Studien wurden berücksichtigt. Weitere Publikationen wurden über das Literaturverzeichnis der S3-Leitlinie „Versorgung peripherer Nervenverletzungen“ der AWMF identifiziert [23]. Die Ergebnisse der Literaturrecherche wurden auf Übereinstimmung mit dem Leitlinienkonsensus überprüft und zusammenfassend dargestellt.
Auch nach adäquater chirurgischer Versorgung erfordert die langsame und oft unvollständige Funktionswiederkehr eine lange Rehabilitationsphase
Traumatische Verletzungen der peripheren Nerven betreffen insbesondere junge Männer in der zweiten und dritten Lebensdekade und sind häufig Folge von Verkehrsunfällen oder Schnittverletzungen [1, 2]. Diesen Verletzungsmechanismen entsprechend sind nahezu 80 Prozent der Nervenläsionen in der oberen Extremität lokalisiert [3]. In der Folge kommt es zu einem akuten Verlust von häufig alltagsrelevanter motorischer und/oder sensibler Funktion mit erheblicher Beeinträchtigung der Lebensqualität und der Arbeitsfähigkeit der betroffenen Patienten [4]. Auch nach adäquater chirurgischer Versorgung erfordert die langsame und oft unvollständige Funktionswiederkehr eine lange Rehabilitationsphase, um die Betroffenen erfolgreich in den Arbeitsmarkt zu reintegrieren [3]. So steht abhängig von Art und Ausmaß der Begleitverletzungen eine stationäre Versorgung der Nervenverletzung von wenigen Tagen, einem ausgedehnten Rehabilitationsprozess und einer Arbeitsunfähigkeit von im Mittel 31 Wochen gegenüber [2, 5]. Diese Relation spiegelt sich auch in der durch die Nervenverletzungen verursachten sozioökonomischen Belastung wider: Lediglich 13 Prozent der anfallenden Kosten entstehen durch die medizinische Versorgung der Patienten, während 87 Prozent der Gesamtkosten aus der langen Arbeitsunfähigkeit resultieren [2].
Somit kommt der frühzeitigen Zuweisung der Patienten in ein spezialisiertes Zentrum mit mikrochirurgischer Expertise und der Möglichkeit der anschließenden Rehabilitation eine wichtige Rolle in der adäquaten klinischen Versorgung der Nervenverletzung zu. Die individuelle Auswahl der patientenspezifisch optimalen Therapie und insbesondere die rechtzeitige Indikationsstellung zur chirurgischen Rekonstruktion sind aufgrund des limitierten Zeitfensters, in dem eine Reinnervation der Muskulatur stattfinden kann, entscheidend für den Therapieerfolg. Im Folgenden werden die pathophysiologischen Grundlagen und relevanten Faktoren aufgezeigt, die das Ausmaß der funktionellen Regeneration nach der Verletzung eines peripheren Nervs beeinflussen können.
Kommt es zu einer Verletzung eines peripheren Nervs, haben die geschädigten Neurone die Fähigkeit zur axonalen Regeneration
In einem Stammnerv der oberen Extremität werden tausende efferente und afferente Axone durch bindegewebige Hüllstrukturen umschlossen und zu mehreren Faszikeln gebündelt [6]. Innerhalb dieser Faszikel verläuft jedes Axon gemeinsam mit den assoziierten Schwann-Zellen durch jeweils einen, nur wenige Mikrometer durchmessenden Kanal im Endoneurium, der von einer Basallamina ausgekleidet ist und das jeweilige Axon bis zu seiner Zielstruktur begleitet.
Kommt es zu einer Verletzung eines peripheren Nervs, haben die geschädigten Neurone – im Gegensatz zu den Neuronen des zentralen Nervensystems – die Fähigkeit zur axonalen Regeneration. Nach erfolgreicher chirurgischer Rekonstruktion eines verletzten Nervs sprossen dessen Axone an der Läsionsstelle neu aus und sind in der Lage, weite Strecken zu überbrücken, um im Idealfall eine erneute Verbindung zur jeweiligen Zielstruktur herzustellen. Dennoch ist die Prognose nach Nervenläsion im klinischen Alltag häufig ungenügend. Diese theoretische Diskrepanz erklärt sich durch den Umstand, dass der Regenerationsprozess und damit letztlich das funktionelle Ergebnis durch multiple Faktoren beeinflusst werden. Einige dieser Faktoren sind im klinischen Alltag relevant und sollten im Rahmen der chirurgischen Versorgung von Nervenverletzungen respektiert werden.
Ein Trauma kann auch bei makroskopisch erhaltener Kontinuität des Nervs zu einer Schädigung der intraneuralen Architektur und zum Verlust der Nervenfunktion mit sensiblen und motorischen Ausfällen führen. Das Ausmaß der zu erwartenden spontanen Funktionswiederkehr hängt hier maßgeblich davon ab, welche Strukturen innerhalb des Nervs geschädigt sind. Dabei ist für das Regenerationspotential nicht in erster Linie die Zahl der geschädigten Axone relevant, sondern ob und in welchem Ausmaß die bindegewebigen Leitstrukturen der Axone, das Endo-, Peri- und Epineurium, innerhalb des Nervs in die Verletzung involviert sind. Auf dieser Grundlage, also der Beteiligung der intraneuralen, bindegewebigen Strukturen, basiert auch die wohl gebräuchlichste Klassifikation von Nervenverletzungen nach Sunderland (Tabelle 1).
So lässt eine isolierte Schädigung der Axone unter Erhalt der tubulären Struktur des Endoneuriums, beispielweise durch eine Quetschverletzung, ein exzellentes Ergebnis bei spontaner Regeneration, ohne Notwendigkeit einer Operation erwarten [7]. Liegt jedoch eine Destruktion des Endo- und Perineuriums vor, ist trotz der erhaltenen makroskopischen Kontinuität des Nervens nur eine unzureichende Funktionswiederkehr zu erwarten und eine operative Rekonstruktion des verletzten Nervensegments kann indiziert sein [7].
Wird ein Axon geschädigt, verliert das distal der Läsion gelegene Axonsegment seine Verbindung zum Zellkörper und degeneriert
Diese Diskrepanz der spontanen Regenerationskapazität erklärt sich durch das Regenerationsverhalten der verschiedenen verletzten Strukturen innerhalb des Nervs. Die Axone, die als zentrale funktionelle Struktur eines peripheren Nervs die Informationsweiterleitung zum/vom Zielorgan übernehmen, besitzen die Fähigkeit zur Regeneration. Kommt es im Zuge des Traumas zu einer Schädigung des Axons, verliert das distale Axonsegment seine Verbindung zum Zellkörper und degeneriert proteolytisch im Rahmen der Waller‘schen Degeneration [8]. Als Reaktion auf die axonale Schädigung ändert sich der metabolische Phänotyp des Neurons, von der primären Singaltransduktionsfunktion mit überwiegender Synthese von Neurotransmittern, hin zu einer Reparationsfunktion mit Synthese von Zellbausteinen [9]. Unter Verwendung dieser Zellbausteine wächst das Axon ausgehend vom distalen Ende des proximalen Axonsegments mit einer Geschwindigkeit von etwa 1,0–1,5 mm/Tag nach distal [10, 11]. Schwann-Zellen, die an der Myelinisierung des degenerierten distalen Axonsegments beteiligt waren, migrieren in die Läsionsstelle und unterstützen die aussprossenden Axone durch proproliferative und chemotaktische Signale [12, 13]. Bei erhaltener tubulärer Architektur des Endoneuriums wird das regenerierende Axon dann entlang der Basallamina zu seiner ursprünglichen Zielstruktur geleitet, um im Idealfall eine erneute funktionelle Verbindung herzustellen [14].
Kommt es im Rahmen der Nervenverletzung zu einer zusätzlichen Destruktion des Endoneuriums (Sunderland Grad III), kann dies das Regenerationsergebnis negativ beeinflussen [7]. Durch die Kontinuitätsunterbrechung der tubulären Leitstruktur kommt es bei einem Teil der regenerierenden Axone zu einem fehlgeleiteten Faseraustausch, wobei Axone in benachbarte endoneurale Kanäle einsprossen und in der Folge zu einer Zielstruktur geleitet werden, zu der keine funktionelle Verbindung etabliert werden kann [15, 16]. Das Regenerationsergebnis im Vergleich zu Sunderland Grad I und II ist entsprechend reduziert. In dieser Situation kann der Funktionsverlust teilweise durch „collateral sprouting“, also kollaterale Aufzweigung der nicht-fehlgeleitet Axone und Reinnervation von unmittelbar benachbarten Muskelfasern oder Hautarealen teilweise kompensiert werden und erfordert so in der Regel ebenfalls keine chirurgische Rekonstruktion [17, 18].