CME-Fortbildung aus CHAZ 6-2018
Marcus Kiehlmann, Gabriel Djedovic, Ulrich M. Rieger
Dekubitus – was kann der plastische Chirurg tun?
Dekubitalulzera sind ein – auch medial wahrgenommenes – großes Problem in deutschen Krankenhäusern und Pflegeheimen [1–3]. Die Prävalenz reicht von zwei bis fünf Prozent [4]. Unter einem Dekubitus versteht man eine druckbedingte ischämische Nekrose der Haut und des darunterliegenden Weich- und Knochengewebes. Die Ulzerationen entstehen zumeist an prädisponierenden Körperstellen (Ferse, trochantär, ischial, sakral, skapulär, Ellenbogen, Hinterhaupt). All diesen Lokalisationen ist gemein, dass das knöcherne Skelett hier von wenig schützendem Weichgewebe bedeckt wird. Die Dauer der Druckeinwirkung sowie die Stärke des Druckes sind ausschlaggebend, wobei eine inverse Beziehung zwischen Einwirkzeit und Druckstärke besteht. Bei höherem Druck ist eine geringere Einwirkzeit nötig, um ein bestimmtes Schädigungsausmaß zu erzielen. Dabei reicht bereits ein Druck von 25–30 mmHg, um die kleinen Arteriolen zu komprimieren und den Blutfluss zu stoppen [7].
Muskelgewebe hat eine deutlich niedrigere Ischämietoleranz als die Haut
Die Ursachen für eine erhöhte Druckbelastung der genannten Areale können beispielsweise eine andauernde Immobilisation des Patienten, Lähmung oder eine lange narkosebedingte intraoperative Liegedauer sein. Ein feuchtes Milieu sowie auf die Haut einwirkende Scherkräfte führen zur Schädigung des Haut-Weichgewebes. Komorbiditäten wie Durchblutungsstörungen, etwa bei einer pAVK, oder ein Diabetes mellitus sowie eine mögliche begleitende Polyneuropathie, die damit verbundene eingeschränkte Wundheilung sowie Mangelernährung und Kachexie begünstigen die Ausbildung der Ulzera. Als weitere Risikofaktoren sind Nikotinabusus und Adipositas zu sehen. Der Auflagedruck übersteigt den Kapillardruck und es kommt so zur Minderperfusion und Ischämie des Gewebes [5], wobei besonders die unterschiedlichen Ischämietoleranzen der Gewebearten berücksichtigt werden müssen. Muskelgewebe hat eine deutlich niedrigere Ischämietoleranz als die Haut, so dass bereits eine Schädigung tieferen Gewebes bei von außen noch wenig sichtbaren Schädigungen vorliegen kann. Im Allgemeinen breitet sich das Dekubitalgeschwür von außen nach innen aus. Dies wird in der Klassifikation nach EPUAP berücksichtigt [6]: Ein Dekubitus Grad I zeichnet sich durch eine nicht wegdrückbare Rötung der Haut aus. Bei Dekubitus Grad II bilden sich oberflächliche Ulzerationen mit rosafarbenem nichtbelegtem Wundgrund. Diese können auch mit einer Blasenbildung einhergehen. Reicht der Defekt bis ins subkutane Fettgewebe, liegt eine Läsion dritten Grades vor. Der Wundrand kann unterminiert sein, so dass das eigentliche Defektareal die Größe des Hautdefektes überschreitet. Bei Beteiligung von Faszien, Muskeln, Sehnen und Knochen wird dieser als Grad IV klassifiziert. Bei freiliegendem Knochen muss an eine begleitende Osteitis oder Osteomyelitis gedacht werden. Ulzerationen der Grade I und II können noch konservativ behandelt werden. Wichtig sind eine konsequente Druckentlastung und eine Lokaltherapie mit einem den Wunden angepassten Verbandsregime. Ein Dekubitus der Grade III und IV bedarf fast immer einer chirurgischen Therapie, um die Wunde zu säubern, die Keimlast zu reduzieren und einen vitalen, gut durchbluteten Wundgrund als Voraussetzung für eine plastisch-chirurgische Deckung zu schaffen. Bei direkter Lagebeziehung der Läsion zur Anogenitalregion und gleichzeitig vorliegender Inkontinenz ist die Anlage eines (temporären, protektiven) Stomas zu empfehlen, um eine Kontamination der frischen Wunde zu vermeiden.
Die Therapie des Dekubitus sollte immer in einem interdisziplinären Ansatz angegangen werden
Verschiedene Fachdisziplinen (Innere Medizin, Chirurgie, plastische Chirurgie, Ernährungsberatung, Physiotherapie, ggf. Neurologie) sollten gemeinsam ein Therapiekonzept erstellen. Empfehlenswert ist ein stufenweises Vorgehen. Im Baseler Behandlungskonzept wird die Therapie in sechs Schritte gegliedert [7]. Der erste Schritt ist eine konsequente Druckentlastung. Hierfür sind regelmäßige Lagerungsmaßnahmen und das Betten des Patienten auf einer Wechseldruckmatratze sinnvoll. Eine zweistündliche Umlagerung ist im stationären Setting praktikabel und zeigt sich effizient in der Prophylaxe [8]. Die Seitenlagerung in 30 Grad und Oberkörperhochlagerung ist hinsichtlich einer auf Entlastung des Steißbereiches ohne zu starke Belastung der Trochanterregion zu empfehlen [9]. Zur Risikoabschätzung eignen sich verschiedene Risikoscores. Die Braden-Skala findet bei älteren Patienten Anwendung und berücksichtigt vor allem den Hautzustand des Patienten sowie die Mobilität und somit die Dauer und Intensität der Druckeinwirkung [10]. In der Norton-Skala liegt der Fokus auf patientenbezogenen Risikofaktoren wie Alter, Grunderkrankungen, Allgemeinzustand und Compliance. Die bei Intensivpatienten angewendete Waterloo-Skala berücksichtigt neben der Medikation die iatrogenen Risiken, zum Beispiel chirurgische Eingriffe mit konsekutiver Immobilität. Zu beachten ist allerdings, dass die Risikoabschätzung mit Hilfe dieser Skalen keineswegs die Erfahrung und die individuelle Bewertung des Arztes oder des Pflegepersonals ersetzt. So sollten regelmäßige Re-Evaluationen stattfinden und eine aussagekräftige Fotodokumentation durchgeführt werden. Die Inzidenz von Dekubitalulzera wird durch die Anwendung von Risikoskalen nicht reduziert [11].
Häufig sind Patienten mit Dekubitalulzera mangelernährt und befinden sich in einem schlechten Ernährungs- und Allgemeinzustand
Daher ist die Optimierung des Ernährungszustandes des Patienten in Vorbereitung für den operativen Eingriff von enormer Bedeutung. Mangelernährung und Kachexie sind bedeutsame Risikofaktoren für die Entstehung der Ulzera [12–14]. Durch Mangelernährung und den entstehenden Katabolismus wird das körpereigene Fettgewebe abgebaut. An den Arealen, an denen Knochen prinzipiell von wenig Weichgewebe bedeckt ist, wird durch den fehlenden Polstereffekt die Ausbildung von Ulzera begünstigt [15]. Daher sollte der Ernährungsstatus eines jeden Patienten präoperativ überprüft und gegebenenfalls optimiert werden. Hierzu ist neben der Routinelabordiagnostik die Erstellung eines Nutrogramms mit den laborchemischen Ernährungsparametern Albumin, Gesamteiweiß, Eisen, Selen, Zink, Vitamin B12 und Folsäure nützlich. Zur Optimierung sollte proteinhaltige Trinknahrung oder bei nicht möglicher oraler Nahrungsaufnahme eine hochkalorische parenterale Sondennahrung verabreicht werden. Die Konsultation eines Ernährungsberatungsteams ist sinnvoll. Ferner sollten präoperativ Röntgenaufnahmen der betroffenen Gelenke oder Knochenareale angefertigt werden. Diese können Hinweise auf eine Knochenbeteiligung im Sinne einer Osteitis oder Osteomyelitis geben. Sollten in der präoperativen Bildgebung Zeichen einer entzündlichen Veränderung und/oder Arrosion des Knochens zu sehen sein, ist das frühzeitige Hinzuziehen unfallchirurgischer und orthopädischer Fachdisziplinen ratsam, um ein gemeinsames Vorgehen zu planen. So kann bei Beteiligung eines Gelenks die Exartikulation im Sinne einer Girdlestone-Situation notwendig werden.