CME-Fortbildung aus CHAZ kompakt Oktober 2020
Diagnostik und Therapie des Pleuraempyems
Anton Popov, Thorsten Walles
Entzündliche Reaktionen der Pleura infolge von ambulant oder nosokomial erworbenen Pneumonien, vorausgegangenen thorakalen Interventionen einschließlich Operationen und Traumata sowie entzündlicher intraabdomineller und auch zervikaler Erkrankungen sind ein häufiges Krankheitsbild. Der Übergang von einer „feuchten Pleuritis“ in ein nicht selten lebensbedrohliches Pleuraempyem (PE) ist fließend und gegenwärtig existieren keine diagnostischen Kriterien, die die Übergänge in die unterschiedlichen Erkrankungsstadien eindeutig anzeigen. Während das Frühstadium der Erkrankung von Internisten noch erfolgreich behandelt werden kann, liegt die Therapie der fortgeschrittenen Erkrankungsstadien immer in den Händen der (Thorax-)Chirurgen. Dies erfordert von allen Ärzten eine hohe Vigilanz beim Umgang mit erwachsenen Patienten mit entzündlichen Pleuraerkrankungen und Kenntnis über die Erkrankungsrisiken sowie die zur Verfügung stehenden interventionellen und chirurgischen Therapieoptionen. Die ohne Beteiligung von Chirurgen erstellte und 2016 aktualisierte bundesdeutsche S3-Leitlinie zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbenen Pneumonien gibt hilfreiche Empfehlungen zur Diagnose von Pleuraempyemen, nicht jedoch zu deren Behandlung. Der nachfolgende CME-Beitrag umreißt die für die chirurgische Pleuraempyem-Diagnostik und -Therapie vorhandene Evidenz.
Das Pleuraempyem ist in 70 Prozent der Fälle Folge einer abgelaufenen Lungenentzündung
Das Pleuraempyem wird definiert als eine Ansammlung von purulentem Exsudat zwischen parietaler und viszeraler Pleura als Folge einer Infektion der Pleurahöhle [1]. Ein primäres PE entsteht auf dem Boden einer Lungeninfektion. Ein sekundäres PE ist Folge extrinsischer Faktoren – beispielsweise invasiven Prozeduren am Thorax oder Thoraxtraumata [2]. Andere mögliche Ätiologien umfassen mediastinale oder abdominelle entzündliche oder maligne Prozesse, die per continuitatem Anschluss an die Pleurahöhle gewinnen und zu einer sekundären Pleurainfektion führen. Während in chirurgischen Kliniken überproportional häufig Patienten mit selteneren PE-Ätiologien gesehen und behandelt werden, ist das PE insgesamt in 70 Prozent der Fälle Folge einer abgelaufenen Lungenentzündung. Die häufigsten isolierten Bakterienspezies sind Streptococcus spp. und Staph. aureus [3]. Aus diesem Grund kommt es gerade in der kalten Jahreszeit und insbesondere als Folge viraler Lungenerkrankungen zu einem gehäuften Auftreten von Pleuraempyemen in der Bevölkerung.
Entzündliche Erkrankungen der Pleura sind häufig und die PE-Inzidenz nimmt weltweit sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern rasant zu [4]. Laut Light et al. entwickeln 20 bis 40 Prozent der wegen Pneumonie hospitalisierten Patienten einen parapneumonischen Erguss (PPE). Fünf bis zehn Prozent davon entwickeln ein Pleuraempyem [5]. Die Inzidenz des Pleuraempyems nimmt auch vor dem Hintergrund einer älter werdenden Bevölkerung mit zunehmenden Ko-Morbiditäten in den westlichen Industrienationen zu: Die Studie von Lehtomäki et al. aus dem Jahr 2019 beschreibt eine Verdopplung der Inzidenz in den Zeiträumen von 2000 bis 2008 bzw. 2012 bis 2016 [3]. Die 30-Tage-Mortalität bei Patienten mit einem PE ist trotz moderner Medizin immer noch relevant und variiert zwischen neun und 20 Prozent! [6–8]. In einer Arbeit von Sandhaus et al. war Alkoholabusus ein unabhängiger
Risikofaktor, der die Mortalität um das 3,9-fache erhöhte [9].
Der parapneumonische Erguss schafft intrapleural einen infizierten Raum, der für Antibiotika und das Immunsystem schwer oder nicht zugänglich ist
Die Entwicklung eines primären PE beginnt mit der Ausbildung eines parapneumonischen Ergusses (PPE). Dieser PPE schafft intrapleural einen infizierten Raum, der für Antibiotika und das Immunsystem schwer oder gar nicht zugänglich ist, in dem ein weiteres unkontrolliertes Fortschreiten der Infektion stattfinden kann [2]. Ein unkomplizierter PPE (UPE) entspricht den Light-Kriterien eines Exsudates (→ Tabelle 1), mit klarem Pleurapunktat und ohne Bildung intrapleuraler Septen sowie ein pH-Wert >7,2. Bei Persistenz des PPE kommt es zu der Entwicklung eines komplizierten parapneumonischen Ergusses (CPE): Dieser ist definiert als ein PPE mit einem pH <7,20, klarer Beschaffenheit des Pleurasekrets, intrapleurale Septenbildung oder Nachweis von Bakterien im Punktat [11]. Andere Kriterien zur Differenzierung zwischen CPE und UPE sind Glukosegehalt im Punktat <40 mg/dl, LDH >1000 IE/ml. Wenn ein Pleurapunktat keinem dieser Kriterien entspricht, wird es als UPE definiert [46]. Der Übergang von CPE zu Pleuraempyem Stadium I ist nicht klar definiert. Analog zu der Studie von Ferguson et al. fassen wir in der vorliegenden Darstellung die Begriffe CPE/Empyem Stadium I unter der Kategorie Empyem Stadium I zusammen. Die American Thoracic Society hat den fortschreitenden Organisationsprozess der Ausbildung eines Pleuraempyems bereits 1962 in drei Erkrankungsstadien eingeteilt, aus denen sich heute unterschiedliche Therapiestrategien ableiten lassen [12] (→ Abb. 1).
Stadium I (exsudative Phase): Der Übergang von CPE zu Empyem Stadium I ist fließend und nicht eindeutig definiert. Charakteristisch für diese Phase ist ein klares, frei flotierendes Sekret im Pleuraspalt. Pathophysiologisch besteht ein gestörtes Gleichgewicht zwischen Pleuraflüssigkeitsproduktion- und -resorption auf dem Boden gesteigerter vaskulärer und pleuraler Permeabilität unter der Einwirkung inflammatorischer Zytokine (IL-8; TNF-a). Das Pleurapunktat kann steril sein, vor allem unter antibiotischer Therapie [2] (→ Abb. 2).
Stadium II (fibrino-purulente Phase): In dieser Phase weist der Erguss einen zunehmenden Grad an Organisation auf und ist septiert. Die Pleurahöhle kann teilweise oder vollständig betroffen sein, es finden sich vermehrt Fibrinbeläge. Häufig sind Mikroorganismen im Pleurapunktat nachweisbar. Das Pleurasekret weist ein pH <7,2 und LDH >1000 IE/l auf. Das Pleurasekret ist trüb oder purulent [2].
Stadium III (chronisch-organisierende Phase): Charakteristisch für dieses Stadium ist eine Verschwartung des Pleuraraums mit Ausbildung einer Narbenplatte, die die Lunge einkapselt und „fesselt“, die diaphragmale Beweglichkeit einschränkt, die Interkostalräume verschmälert und im Endeffekt zu einem Volumenverlust des betroffenen Hemithorax führt. Es resultiert eine restriktive Ventilationsstörung und teilweise durch Ventilations-Perfusions-Mismatch bedingte Dyspnoe. Das ist die Endphase eines nicht behandelten PPE. Dieses Stadium der Erkrankung ist irreversibel; ohne chirurgische Intervention bleibt eine funktionelle Einschränkung bestehen, selbst im Fall einer Eradikation der auslösenden Infektion [2].