Fortbildung aus CHAZ 3/2021
Nervenkompressionen bei pathologischen Zuständen im Bereich des Kniegelenkes
Detlef Rosenow, Charlotte Flüh, Bodo Kretschmann, Hartmut Friedburg
Physiologische Nervenkompressionssyndrome im Bereich des menschlichen Knies sind bekannt. Das weitaus bekannteste davon ist die Kompression des N. fibularis communis (Syn.: N. peroneus communis) im Bereich des Tibiofibulargelenks, da der Nerv hier auf Grund seiner nach lateral exponierten Lage und seiner fixierten Wegstrecke um den Fibulakopf und -hals sowie der Fascia subcutaneus und cruris sehr verletzungsgefährdet ist [13]. Kompressionssyndrome des N. tibialis und des N. fibularis im Bereich der Kniekehle werden von der Inzidenz her als eher gering eingeschätzt, weil die Nerven ausweichen können [13]. Hinweise auf eine Kompression des N. saphenus in seinem Verlauf im medialen Kniegelenkabschnitt werden in der Literatur nicht beschrieben.
Bereits vor Implantation einer Knie-TEP vorliegende Engpass-Symptome werden oftmals fälschlich dem Kniegelenkschmerz bei Gonarthrose zugeordnet
Dies erstaunt, da der Nerv in seinem Verlauf im Bereich des medialen Kniegelenkabschnittes zwischen Gelenkkapsel, Fascia lata und Fascia subcutanea verläuft und hier über einen sehr begrenzten anatomischen Kompensationsraum verfügt. Im Falle einer Gonarthrose schwillt die Gelenkkapsel wegen der chronischen Synovialitis an und engt nun den anatomischen Kompensationsraum sowohl des N. tibialis im Bereich der Kniekehle und des N. saphenus im Bereich des medialen Kniegelenkabschnitts zunehmend ein. Nach Implantation einer Endoprothese nimmt diese Kapselschwellung weiter zu. Liegt nun noch eine Adipositas vor, schwellen zudem die Fettzellen an und engen die Kompensationsräume zusätzlich ein, so dass die Engpass-Stellen symptomatisch werden können. Zu beachten ist, dass diese Engpass-Symptome fast nur algetisch auffällig werden und sehr oft bereits vor Implantation einer totalen Knie-Endoprothese (TEP) vorliegen und sich der elektrophysiologischen Diagnostik entziehen. Sie werden zudem klinisch oft nicht erkannt und fälschlich dem Kniegelenkschmerz bei Gonarthrose zugeordnet. Es überrascht nicht, dass diese Schmerzen nach Implantation einer Knie-TEP nicht nur fortbestehen, sondern an Intensität weiter zunehmen. Ziel dieser Übersichtsdarstellung ist es, die klinische Relevanz derartiger Nervenkompressionssyndrome bei Gonarthrose rechtzeitig zu erkennen und gegebenefalls vor Implantation einer Knie-TEP operativ zu sanieren, um einer vermeidbaren Schmerzchronifizierung nach Implantation einer Knie-TEP vorzubeugen. Dies ist eine sinnvolle Option, zumal derartige dekompressive Eingriffe technisch nicht besonders anspruchsvoll und mit nur einem geringen operativen Zeitaufwand verbunden sind.
Anatomischer Kompensationsraum peripherer Nerven
Jedem Nerv des menschlichen Körpers, der durch anatomisch-physiologische Engpass-Stellen verläuft, steht an diesen Stellen ein individuell ausgeprägter anatomischer Kompensationsraum zur Verfügung. Beispielsweise durch monotone Belastungen im Bereich der oberen Extremitäten, sogenannte „Beschäftigungslähmungen“ oder „Beschäftigungsneuropathien“ [11] können bestimmte, individuell unterschiedlich ausgeprägte anatomische Strukturen wie Bänder (Lig. carpi transversum beim Karpaltunnelsyndrom), Sehnenplatten (Aponeurosen des M. flexor carpi ulnaris beim Cubitallogensyndrom), Muskeln (Verdickung der oberen Schicht des M. supinator beim algetischen Supinatorlogensyndrom), Gefäße (Pronator teres-Syndrom, hinteres Tarsaltunnelsyndrom) oder Fettgewebe bei Adipositas (N. cutaneus femoris lateralis), Lipome (N. tibialis im Bereich der Kniekehle) sowie zystische Strukturen (Baker-Zysten, W Abb. 9a, b) den zur Verfügung stehenden Kompensationsraum in einem Masse einengen, dass sich Kompressionssymptome bemerkbar machen – zumeist nur in Form von Schmerzen [20]. Diese können allerdings die Lebensqualität der betroffenen Person erheblich einschränken.
Abbildung 1_Unterschenkel von außen. Nervus peronaeus. Fritz Frohse 1908 [7].
N. fibularis communis. Der N. ischiadicus gabelt sich spätestens in Höhe der kranialen Spitze der rautenförmigen Fascia poplitea in seine beiden Endäste, den kaliberstärkeren N. tibialis und den kaliberschmächtigeren N. fibularis communis [2, 19]. Der Grund hierfür liegt darin, dass der N. tibialis, analog zum N. medianus, bei weitem die meisten vegetativen Fasern der Hauptnerven des Beines führt [19], was bedeutet, dass man bei CRPS-Symptomen in den unteren Extremitäten zunächst stets an eine Beteiligung des N. tibialis denken sollte, analog zum N. medianus im Bereich der Arme.
Der N. fibularis communis verläuft nach seinem Abgang vom N. ischiadicus in einem flachen Winkel nach lateral und zieht unbehindert durch die Fossa poplitea, bis er seine einzige physiologische Engpass-Stelle am Fibulahals bzw. Tibiofibulargelenk erreicht, wo er mehr oder weniger gewunden nach kaudal in Richtung seiner Gabelungsstelle in seine drei Endäste etwa in Höhe des Capitulum fibulae verläuft (W Abb. 3). Nach dorsal erfolgt eine potentielle Kompression durch den M. fibularis longus, wobei die knöchernen Strukturen und der M. fibularis longus ein Hypomochlion für den Nerv bilden können. Nach ventral erfolgt eine potentielle Kompression durch die tiefere Fascia subcutaneus und die oberflächlichere Fascia cruris [13].
N. tibialis. Im Bereich des Knies ist für den N. tibialis eine einzige, seltene Engpass-Stelle im Bereich des Sehnenbogens [2], also des Arcus tendineus [7], auch „soleal-sling-syndrome“ genannt, analog der Kompression des N. medianus im Bereich der Pronator teres-Loge durch die Aponeurose des M. flexor digitorum superficialis und des N. ulnaris durch die Aponeurose des M. flexor carpi ulnaris in der Cubitalloge beschrieben. Die Arbeitsgruppe um Arnold Lee Dellon hat zu proximalen Kompressionen des N. tibialis im Unterschenkel eine Serie von 69 Fällen veröffentlicht [23]. Dieser Engpass spielt aus Sicht der Autoren bei Gonarthrose keine Rolle und ist insofern als eigene Entität zu betrachten.
Bildmorphologisch wurde allerdings gezeigt, dass eine Verdickung des Arcus tendineus (soleus sling) zu einem Kompressionssydrom des N. tibialis mit erhöhter Signalintensität in der T2w-Bildgebung und degenerativ bedingten Signalveränderungen der Muskulatur im hinteren Kompartiment führt. Diese Autoren berichten auch über gleichartige Veränderungen im Nervus tibialis und der Muskulatur im Falle einer Tibialiskompression zwischen dem Arcus tendineus und einer extraneuralen Ganglionzyste.
N. saphenus. Der einzige in der vorliegenden Literatur beschriebene Nervenengpass dieses Nerven ist die Kompression des N. saphenus im „subsartoriellen“ [18, 21] oder Hunter’schen Kanal – benannt nach John Hunter (1728–1793), nicht nach seinem Bruder William Hunter (1718–1783) [5] – oder Adduktorenkanal, wo der Nerv den Adduktorenkanal gemeinsam mit den Vasa femoralia verlässt [13]. Eine andere Bezeichnung der Kompression des N. saphenus im Bereich dieser aponeurotischen Struktur (Lamina vastoadductoria) [2] ist das „N. saphenus-Syndrom“ [16]. Weiter distal liegende Kompressionen N. saphenus beziehen sich meist auf den Seitenast, den R. infrapatellaris, der vor allem bei arthroskopischer Kniediagnostik betroffen sein kann und sehr unangenehme Schmerzen verursacht. Hinweise auf symptomatische Nervenkompressionen auf dem Boden pathoanatomischer Veränderungen (postoperative Vernarbungen oder Kapselschwellungen wie z. B. bei Gonarthrose) finden sich in der Literatur nicht.