Fortbildung aus CHAZ 7+8/2023
Presheet Pathare, Harald Rittger, Michael Weyand, Christian Heim
Gerontokardiologische Perspektiven erworbener Aortenklappenfehler
Die Zahl der Operationen zur Behandlung erworbener Herzklappenfehler ist in den letzten 20 Jahren deutlich gestiegen. Dies liegt zum Einen an der Verbesserung der Versorgung mit herzchirurgischen Zentren in Deutschland zum Ende des letzten Jahrtausends, zum anderen begründet die steigende Lebenserwartung eine Häufung altersbedingter degenerativer Herzklappenerkrankungen und durch immer mehr ältere, körperlich und geistig gesunde Patientinnen und Patienten (octo- und nonagenarians) auch eine Zunahme der Operationen in dieser Gruppe [1].
Im Jahr 2021 fielen von den 14 279 durchgeführten chirurgischen isolierten Herzklappenoperationen aufgrund erworbener Herzklappenfehler 7698 auf die Aortenklappe. Zusätzlich wurde bei 4267 Patientinnen/Patienten eine ergänzende Bypass-Operation durchgeführt und bei 464 eine weitere Herzklappe chirurgisch saniert. Somit wurden im Jahr 2021 rund 12 000 Eingriffe an der Aortenklappe durchgeführt – was den weitaus größten Anteil der Herzklappenchirurgie ausmacht [2]. Dies reicht vom Eingriff an der nativen Klappe mit Herz-Lungen-Maschine (SAVR; surgical aortic valve replacement), über die Rekonstruktion, bis hin zum Ersatz der Klappe am schlagenden Herzen unter Durchleuchtung (TAVI; transcatheter aortic valve implantation).
Die Aortenstenose ist das häufigste erworbene Vitium des Erwachsenenalters: Rund ein Viertel der über 65-Jährigen hat eine leichte/mittlere Aortenklappensklerose
Eine Verengung der Aortenklappe, die zu einem systolischen Druckgefälle (dem „Gradienten“) zwischen linken Ventrikel und aszendierender Aorta führt, wird als Aortenklappenstenose bezeichnet. Neben der – durch den demographischen Wandel bedingt immer häufigeren – degenerativ-kalzifizierenden Form ist die bikuspid angelegte Aortenklappe eine Hauptursache für eine Aortenklappenstenose im Erwachsenenalter. Andere Ursachen, wie beispielsweise rheumatisches Fieber oder kongenitale und subvalvuläre Aortenklappenstenosen sind vergleichsweise selten. Die Aortenstenose ist das häufigste erworbene
Vitium des Erwachsenenalters: bei rund einem Viertel der über 65-Jährigen zeigt sich eine leichte bis mittlere Aortenklappensklerose, zirka fünf Prozent der über 75-Jährigen haben eine Aortenklappenstenose, davon ist etwa die Hälfte schwer [3]. Die Inzidenz der bikuspiden Aortenklappe liegt bei etwa ein bis zwei Prozent der Gesamtbevölkerung, wobei etwa die Hälfte der Betroffenen im Laufe des Lebens eine Aortenklappenstenose entwickelt.
Das Risiko eine degenerativ-kalzifizierende Aortenklappenstenose zu entwickeln ist bei Patientinnen/Patienten mit bekanntem Atherosklerose-Risikoprofil deutlich erhöht [4]. Pathophysiologisch liegt auch hier ein aktiver Prozess mit Fetteinschlüssen, chronischer Entzündung und Verkalkung vor, der langsam voranschreitet. Deshalb wird die Mehrzahl der Betroffenen häufig erst zwischen dem siebzigsten und neunzigsten Lebensjahr symptomatisch. Dabei führt die Aortenklappenstenose zu einer chronischen Druckbelastung des linken Ventrikels, wodurch sich eine konzentrische Hypertrophie des Myokards ausbildet. Durch diesen klassischen Kompensationsmechanismus wird die myokardiale Wandspannung zunächst vermindert, was wesentlich zum lange asymptomatischen Verlauf auch höhergradiger Aortenstenosen beiträgt. Im weiteren Verlauf und mit zunehmender Hypertrophie kommt es jedoch zu einer konsekutiven Zunahme der myokardialen Wandspannung mit den Folgen eines erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs, einer Reduktion des koronaren Blutflusses, der Entwicklung einer diastolischen Dysfunktion und am Ende zu einer Kontraktilitätsminderung. Die durch die hohe myokardiale Wandspannung ausgelöste Aktivierung myokardialer Barorezeptoren kann zu Synkopen führen, die diastolische und ggf. systolische Funktionseinschränkung zu Dyspnoe, die Minderung des koronaren Blutflusses und die dadurch ausgelöste myokardiale Ischämie kann pektanginöse Beschwerden verursachen.
Abbildung 1_Beispiele für mechanische Doppelflügelklappen.
Unbehandelt führt eine Aortenklappenstenose zur Verschlechterung der myokardialen Kontraktion und es entsteht eine Herzinsuffizienz
Unbehandelt führt eine Aortenklappenstenose also zu einer Verschlechterung der myokardialen Kontraktion und es entsteht eine Herzinsuffizienz mit zunehmender Einschränkung der linksventrikulären Funktion. Zur Schädigung des Myokards trägt neben einer Fibrose auch eine relative Koronarinsuffizienz durch die zunehmende Muskelmasse und Wanddicke bei, die durch den hohen systolischen intraventrikularen Druck vor allem zu einer Schädigung der inneren subendokardialen Myokardschichten führt. Die klassischen Trias aus Dyspnoe bei Anstrengung, Angina pectoris und Synkope zeigt sich bei etwa einem Drittel der Betroffenen. Das Auftreten eines oder mehrerer dieser Symptome ist grundsätzlich eine Indikation zur baldigen chirurgischen oder interventionellen Intervention. Patientinnen/Patienten mit Aortenklappenstenose werden in drei Schweregrade eingeteilt – leicht-, mittel- und schwergradig (Tabelle 1) [5].
Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappenstenose sind Belastungstests sinnvoll, um physiologische Veränderungen bei Belastung zu beurteilen.
Die Empfehlungen zur kardiochirurgischen Intervention sind sowohl bei den amerikanischen als auch europäischen Fachgesellschaften ähnlich. Die Indikation zum Aortenklappenersatz ist gegeben bei:
- symptomatischer und asymptomatischer schwerer Aortenklappenstenose
- bei schwerer Aortenklappenstenose (mit oder ohne Symptome) und Einschränkung der Ventrikelfunktion
- aufgrund einer koronaren Herzerkrankung eine Bypass-Operation notwendig wird und eine mindestens mittelgradige Aortenklappenstenose vorliegt [6] (Tabelle 2).
Die Aortenklappeninsuffizienz wird entweder durch einen Schaden des eigentlichen Klappenapparats oder eine Erkrankung der Aortenwurzel verursacht
Die Aortenklappeninsuffizienz, d. h. der diastolische Einstrom von Blut über die Aortenklappe in den linken Ventrikel, wird entweder durch einen Schaden des eigentlichen Klappenapparats oder eine Erkrankung der Aortenwurzel verursacht [8, 9]. Ein breites Spektrum von Aortenpathologien kann zu einer Aortenregurgitation führen, die auf Veränderungen der Geometrie des sinutubulären Übergangs und des ventrikulär-aortalen Übergangs beruht. Weitere Pathomechanismen sind die Endokarditis mit Zerstörung der Segel oder Erkrankungen der Aortenwurzel, wie eine Anulusektasie, zum Beispiel auf der Grundlage eines lang bestehenden Hypertonus, einer familiären Disposition, Erkrankungen des Bindegewebes (z. B. Marfan, Ehler-Danlos) oder Entzündugen der Aortenwand (z. B. Riesenzellaortitis). Eine wesentliche Ursache für eine akut auftretende Aortenklappeninsuffizienz ist neben der erwähnten Endokarditis die Aortendissektion.
Die Aortenklappeninsuffizienz führt zu einer Volumen- und schließlich auch Drucküberlastung des linken Ventrikels. Personen mit Aortenregurgitation stellen sich häufig ohne Symptome vor, was vielleicht an der relativ langen asymptomatischen Phase der Regurgitation liegt. Bei den meisten Betroffenen sind die Symptome überwiegend auf pulmonal-venöse Hypertonie zurückzuführen – nämlich Dyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe und Lungenödem. Synkopen werden nur selten beobachtet. Morphologisch kommt es zu einer Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels mit im Verlauf typischen sphärischen Umbau der linken Herzkammer. Aufgrund der langen asymptomatischen Phase werden die Patientinnen/Patienten hinsichtlich der linksventrikulären Maße und der LV-Funktion regelmäßig echokardiographisch kontrolliert. Bei einer zusätzlichen Erweiterung der Aorta ascendens wird ergänzend der Diameter regelmäßig kontrolliert, da in der Regel ab einem Durchmesser von 50 Millimetern und gleichzeitiger Aortenklappeninsuffizienz die Indikation zur kardiochirurgischen Intervention mit Implantation eines klappentragenden Konduits gestellt wird.