Ischämien, die Folge von Unterbrechungen der Blut- und Nährstoffversorgung in der Netzhaut, führen zum Absterben von Sehsinneszellen und – im schlimmsten Fall – zur Erblindung. Wissenschaftler der Ruhr-Universität Bochum (RUB) haben untersucht, welche Rolle das Protein Tenascin-C, ein Bestandteil der extrazellulären Matrix, bei der Schädigung von Sehsinneszellen spielt. Sie fanden heraus, dass das Protein in Netzhautzellen von Mäusen verstärkt nach einer Ischämie gebildet wird und schließen daraus, dass es als Biomarker für die Früherkennung ischämischer Augenerkrankungen fungieren könnte [1].
Das Team um Dr. rer. nat. Susanne Wiemann und Dr. rer. nat. Jacqueline Reinhard vom Lehrstuhl für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie der RUB fand gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. med. Stephanie Joachim des Experimental Eye Research Institute der Universitätsaugenklinik in Bochum heraus, dass sich das Protein Tenascin-C in den Netzhautzellen der Mäuse verstärkt bildet – und das bereits sehr früh nach einer Ischämie. Im weiteren Verlauf der retinalen Schädigung verringert sich die Menge des Proteins dann wieder. Bei der Untersuchung von genetisch veränderten Mäusen, die kein Tenascin-C bilden können und daher keine Erhöhung der Proteinkonzentration nach einer Ischämie aufwiesen, funktionierten die Sehsinneszellen der Netzhaut nach einer Schädigung deutlich besser als bei den genetisch unveränderten Mäusen. Zudem starben bei den genetisch veränderten Mäusen weniger Stäbchen-Fotorezeptorzellen ab. In weiteren Versuchen wiesen die Wissenschaftler in der minderdurchbluteten Netzhaut eine erhöhte Anzahl der vesikulären Glutamat-Transporter-Moleküle vGlut1 nach. „Diese könnten mit einer beeinträchtigten synaptischen Signalübertragung zwischen den Zellen zusammenhängen und zum Zelluntergang als Folge des Augeninfarkts beitragen. Tenascin-C könnte hier ein wichtiger Modulator sein“, vermutet J. Reinhard. „Auf Basis dieser Erkenntnisse können zukünftig neue Ansätze erforscht und Therapien verbessert werden.“
1. Wiemann S et al (2021) Knock-out of tenascin-C ameliorates ischemia-induced rod-photoreceptor degeneration and retinal dysfunction, Front Neurosci https://doi.org/10.3389/fnins.2021.642176